1）裸鼠皮下移植瘤

人源細(xì)胞接種到裸鼠皮下，成瘤后以此為模型進(jìn)行疾病發(fā)生機(jī)制和藥物篩選的研究。目前腫瘤化療所應(yīng)用的大多數(shù)藥物，都經(jīng)動物移植性腫瘤試驗而被發(fā)現(xiàn)，因此裸鼠皮下瘤模型是篩選抗腫瘤新藥中最常用的模型。

2）原位瘤模型

腫瘤動物模型是腫瘤病因?qū)W、發(fā)病機(jī)制以及防治等研究的重要工具。按腫瘤發(fā)生原因可以分為自發(fā)性腫瘤動物模型、誘發(fā)性腫瘤動物模型、移植性腫瘤動物模型和轉(zhuǎn)基因腫瘤動物模型。當(dāng)前實驗室可進(jìn)行以下幾種原位瘤模型構(gòu)建：自發(fā)型原位瘤模型、誘導(dǎo)型原位瘤模型和原位接種型原位瘤模型。

4）小鼠動脈粥樣硬化模型

以C57BL/6純系ApoE^-/-小鼠為材料，通過高膽固醇飼料喂養(yǎng)，誘導(dǎo)其形成動脈粥樣硬化病變小鼠模型。

5）大鼠心肌梗死模型

急性心梗是引起人類死亡與殘疾的主要疾病之一。目前制備心梗模型的方法包括冠狀動脈結(jié)扎、電凝法、冠脈微栓塞法等，本公司主要采用冠狀動脈結(jié)扎法。通過結(jié)扎左冠狀動脈前降支導(dǎo)致心肌缺血，造成急性心肌梗死。

6）大鼠心肌缺血再灌注模型

急性心梗是引起人類死亡與殘疾的主要疾病之一。目前制備心梗模型的方法包括冠狀動脈結(jié)扎、電凝法、冠脈微栓塞法等，本公司主要采用冠狀動脈結(jié)扎法。通過結(jié)扎左冠狀動脈前降支導(dǎo)致心肌缺血，造成急性心肌梗死。

7）大鼠心肌肥厚模型

壓力超負(fù)荷引起的心臟肥厚常用的手術(shù)方法是主動脈縮窄。采用在腹主動脈表面放置墊針，將墊針與腹主動脈一起結(jié)扎后抽出墊針即可造成腹主動脈縮窄（TAC）可以引起心臟機(jī)械性的壓力超負(fù)荷，最終導(dǎo)致心肌肥厚、心衰。

8）小鼠血管損傷模型

血管內(nèi)膜損傷是血管腔狹窄的始動因素，而狹窄的關(guān)鍵在于血管平滑肌細(xì)胞增殖遷移致內(nèi)膜增生，血管外膜炎癥、外膜成纖維細(xì)胞、外膜脂肪組織等均可能與內(nèi)膜病變的發(fā)生相關(guān)。本公司主要采用金屬絲插入頸動脈造血管損傷模型。

9）大鼠腦梗MCAO模型

大腦中動脈阻塞（MCAO）模型是研究缺血性腦中風(fēng)的經(jīng)典動物模型。該模型阻斷頸外動脈及其分支，且阻斷翼腭動脈，以切斷顱外來源的側(cè)副循環(huán)血流。從頸外動脈插入栓線，經(jīng)頸內(nèi)動脈到大腦前動脈，機(jī)械性阻斷大腦中動脈發(fā)出處的血供來建立大腦中動脈缺血模型。

10）大鼠脊髓損傷模型

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是指由于外界直接或間接因素導(dǎo)致脊髓損傷，在損害的相應(yīng)節(jié)段出現(xiàn)各種運動、感覺和括約肌功能障礙，肌張力異常及病理反射等的相應(yīng)改變。脊髓損傷為嚴(yán)重的創(chuàng)傷性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病之一，其病理生理機(jī)制復(fù)雜，疾病程度和臨床表現(xiàn)取決于原發(fā)性損傷的部位和性質(zhì)。

11）小鼠LPS致急性肺損傷模型

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以肺內(nèi)彌漫性炎癥細(xì)胞浸潤、肺血循環(huán)障礙、肺毛細(xì)血管逶透性增加和低氧血癥為特征的常見臨床綜合征。其病情兇險、預(yù)后差，可進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭。急性肺損傷（ALI）是ARDS的早期階段，ALI是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭，主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，嚴(yán)重的ALI可最終發(fā)展為ARDS，目前其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。動物模型的建立和評估對于研究急性肺損傷的具體發(fā)病機(jī)制是十分必要的。內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細(xì)胞外膜成分，主要致病物質(zhì)是脂多糖（LPS），通過氣管滴注或霧化吸入直接進(jìn)入肺可以建立感染后的ALI模型。

12）小鼠博來霉素誘導(dǎo)肺纖維化模型

肺纖維化一般指在毒物、自發(fā)免疫反應(yīng)、藥物副反應(yīng)、感染、嚴(yán)重外傷等不同因素刺激下引起肺部炎癥反應(yīng),以肺泡表面上皮細(xì)胞損傷，炎性細(xì)胞累積，成纖維細(xì)胞增生，細(xì)胞外基質(zhì)沉積和疤痕形成為主要特征，最終導(dǎo)致正常肺組織結(jié)構(gòu)改變、功能喪失的一類疾病，是間質(zhì)性肺疾病的終末結(jié)局。

13）大鼠非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪性肝?。?/span>nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一種無過量飲酒史，由各種原因引起的肝細(xì)胞內(nèi)脂肪堆積，以肝細(xì)胞脂肪變性和脂質(zhì)蓄積為主要特征的臨床病理綜合征。其病理變化隨病程的進(jìn)展而表現(xiàn)有單純性脂肪肝、高脂血癥、高血壓，被認(rèn)為是代謝綜合征在肝臟的一種病理表現(xiàn)。采用高脂飼料喂養(yǎng)動物是最常用的構(gòu)建非酒精性脂肪肝的方法。

14）大鼠CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型

肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)（特別是膠原）過度沉積，不是一個獨立的疾病，是許多慢性肝病共同的病理過程，幾乎各種慢性肝病（化學(xué)毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性，以及膽汁淤積性）都可以導(dǎo)致肝纖維化。CCl₄是誘導(dǎo)實驗動物產(chǎn)生肝纖維化和肝硬化最廣泛使用的化學(xué)性肝毒物，采用皮下注射CCl₄是目前最常用的肝纖維化模型構(gòu)建方法。

15）大鼠CLP膿毒癥模型

盲腸結(jié)扎穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）建立膿毒癥動物模型,該模型具有與人類膿毒癥相似的病理生理改變和體內(nèi)炎癥介質(zhì)的變化規(guī)律。

16）大鼠DIO模型

肥胖病是機(jī)體能量攝入大于消耗的一種能量平衡失調(diào)的常見代謝疾病。肥胖有害身體健康，容易導(dǎo)致糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病等。本實驗用純高脂飼料長期飼養(yǎng)來造大鼠DIO模型。

17）UC和CAC小鼠模型

炎癥性腸炎（inflammatory bowel disease，IBD）的病因、發(fā)病機(jī)制等在研究中尚不明確，因此大量腸炎動物模型被應(yīng)用于此項研究，葡聚糖硫酸鈉鹽（Dextran Sulfate Sodium Salt，DSS）結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）模型應(yīng)用最廣。該模型癥狀表現(xiàn)與人類UC極為相似，主要表現(xiàn)為腹瀉、黏液樣便、糞便潛血、肉眼血便、重量減輕、活動度減少，毛色變差等。聯(lián)合氧化偶氮甲烷（azoxymethane，AOM）用藥，可用于誘發(fā)結(jié)腸炎相關(guān)性癌癥 (colitis associated cancer，CAC) 動物模型，成功模擬IBD誘發(fā)CAC的過程。

18）Ⅰ型糖尿病模型

Ⅰ型糖尿?。阂葝uβ細(xì)胞破壞，胰島素絕對缺乏。鏈脲佐菌素STZ對一定種屬動物的胰島β細(xì)胞有選擇性破壞作用，能誘發(fā)許多動物產(chǎn)生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造動物模型。

19）Ⅱ型糖尿病模型

Ⅱ型糖尿病是指胰島素抵抗及胰島素分泌不足，胰島素相對不足。鏈脲佐菌素(STZ)是一種氨基葡萄糖-亞硝基脲，一種DNA烷基化試劑，能通過GLUT2葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白獨自進(jìn)入細(xì)胞，對胰腺胰島胰島素誘發(fā)的β-細(xì)胞具毒性。該模型采用大小鼠高脂飼養(yǎng)及STZ注射后造模。

20）大鼠UUO腎間質(zhì)纖維化模型

UUO模型是目前應(yīng)用最為廣泛的研究RIF（腎小管間質(zhì)纖維化）的實驗動物模型。通過結(jié)扎單側(cè)輸尿管引起腎臟引流系統(tǒng)的阻塞，導(dǎo)致急性腎臟功能的改變和慢性腎臟結(jié)構(gòu)的損害,模擬臨床上常見的輸尿管梗阻導(dǎo)致的腎間質(zhì)損傷。因持續(xù)尿路壓力升高，腎血流降低，靜脈引流阻塞，巨噬細(xì)胞浸潤，纖維細(xì)胞增殖，瘢痕形成，從而導(dǎo)致RIF腎功能衰竭。

21）大鼠皮膚損傷模型

皮膚創(chuàng)傷一般指皮膚受到各種因素的作用下所造成的皮膚組織破壞及可能發(fā)生的全身反應(yīng)。急性皮膚創(chuàng)傷模型通常由手術(shù)以及一些物理化學(xué)因素所致傷害造成的，具有造模速度快、創(chuàng)傷原因明確，愈合過程較快的特點，廣泛應(yīng)用于創(chuàng)傷研究中。

22）骨關(guān)節(jié)炎模型

骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是一種退行性病變，由于增齡、肥胖、勞損、創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)先天性異常、關(guān)節(jié)畸形等諸多因素引起的關(guān)節(jié)軟骨退化損傷、關(guān)節(jié)邊緣和軟骨下骨反應(yīng)性增生，又稱骨關(guān)節(jié)病、退行性關(guān)節(jié)炎、老年性關(guān)節(jié)炎、肥大性關(guān)節(jié)炎等。臨床表現(xiàn)為緩慢發(fā)展的關(guān)節(jié)疼痛、壓痛、僵硬、關(guān)節(jié)腫脹、活動受限和關(guān)節(jié)畸形等。

目前臨床上對于OA的主要治療方法如理療、消炎鎮(zhèn)痛藥、軟骨保護(hù)劑、透明質(zhì)酸鈉、重組人成纖維細(xì)胞生長因子等，這些方法能緩解癥狀、延緩病程進(jìn)展，但不能逆轉(zhuǎn)關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)性病變，因此，尋求新的治療方案仍是目前該領(lǐng)域的一大研究熱點。該實驗用手術(shù)方法切除半月板和剪斷前后交叉韌帶來造大鼠骨關(guān)節(jié)炎模型。