1）裸鼠皮下移植瘤

人源細胞接種到裸鼠皮下，成瘤后以此為模型進行疾病發(fā)生機制和藥物篩選的研究。目前腫瘤化療所應用的大多數藥物，都經動物移植性腫瘤試驗而被發(fā)現，因此裸鼠皮下瘤模型是篩選抗腫瘤新藥中最常用的模型。

2）原位瘤模型

腫瘤動物模型是腫瘤病因學、發(fā)病機制以及防治等研究的重要工具。按腫瘤發(fā)生原因可以分為自發(fā)性腫瘤動物模型、誘發(fā)性腫瘤動物模型、移植性腫瘤動物模型和轉基因腫瘤動物模型。當前實驗室可進行以下幾種原位瘤模型構建：自發(fā)型原位瘤模型、誘導型原位瘤模型和原位接種型原位瘤模型。

4）小鼠動脈粥樣硬化模型

以C57BL/6純系ApoE^-/-小鼠為材料，通過高膽固醇飼料喂養(yǎng)，誘導其形成動脈粥樣硬化病變小鼠模型。

5）大鼠心肌梗死模型

急性心梗是引起人類死亡與殘疾的主要疾病之一。目前制備心梗模型的方法包括冠狀動脈結扎、電凝法、冠脈微栓塞法等，本公司主要采用冠狀動脈結扎法。通過結扎左冠狀動脈前降支導致心肌缺血，造成急性心肌梗死。

6）大鼠心肌缺血再灌注模型

急性心梗是引起人類死亡與殘疾的主要疾病之一。目前制備心梗模型的方法包括冠狀動脈結扎、電凝法、冠脈微栓塞法等，本公司主要采用冠狀動脈結扎法。通過結扎左冠狀動脈前降支導致心肌缺血，造成急性心肌梗死。

7）大鼠心肌肥厚模型

壓力超負荷引起的心臟肥厚常用的手術方法是主動脈縮窄。采用在腹主動脈表面放置墊針，將墊針與腹主動脈一起結扎后抽出墊針即可造成腹主動脈縮窄（TAC）可以引起心臟機械性的壓力超負荷，最終導致心肌肥厚、心衰。

8）小鼠血管損傷模型

血管內膜損傷是血管腔狹窄的始動因素，而狹窄的關鍵在于血管平滑肌細胞增殖遷移致內膜增生，血管外膜炎癥、外膜成纖維細胞、外膜脂肪組織等均可能與內膜病變的發(fā)生相關。本公司主要采用金屬絲插入頸動脈造血管損傷模型。

9）大鼠腦梗MCAO模型

大腦中動脈阻塞（MCAO）模型是研究缺血性腦中風的經典動物模型。該模型阻斷頸外動脈及其分支，且阻斷翼腭動脈，以切斷顱外來源的側副循環(huán)血流。從頸外動脈插入栓線，經頸內動脈到大腦前動脈，機械性阻斷大腦中動脈發(fā)出處的血供來建立大腦中動脈缺血模型。

10）大鼠脊髓損傷模型

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是指由于外界直接或間接因素導致脊髓損傷，在損害的相應節(jié)段出現各種運動、感覺和括約肌功能障礙，肌張力異常及病理反射等的相應改變。脊髓損傷為嚴重的創(chuàng)傷性中樞神經系統(tǒng)疾病之一，其病理生理機制復雜，疾病程度和臨床表現取決于原發(fā)性損傷的部位和性質。

11）小鼠LPS致急性肺損傷模型

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以肺內彌漫性炎癥細胞浸潤、肺血循環(huán)障礙、肺毛細血管逶透性增加和低氧血癥為特征的常見臨床綜合征。其病情兇險、預后差，可進一步發(fā)展為多器官功能衰竭。急性肺損傷（ALI）是ARDS的早期階段，ALI是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化，嚴重的ALI可最終發(fā)展為ARDS，目前其發(fā)病機制尚未完全闡明。動物模型的建立和評估對于研究急性肺損傷的具體發(fā)病機制是十分必要的。內毒素是革蘭氏陰性細胞外膜成分，主要致病物質是脂多糖（LPS），通過氣管滴注或霧化吸入直接進入肺可以建立感染后的ALI模型。

12）小鼠博來霉素誘導肺纖維化模型

肺纖維化一般指在毒物、自發(fā)免疫反應、藥物副反應、感染、嚴重外傷等不同因素刺激下引起肺部炎癥反應,以肺泡表面上皮細胞損傷，炎性細胞累積，成纖維細胞增生，細胞外基質沉積和疤痕形成為主要特征，最終導致正常肺組織結構改變、功能喪失的一類疾病，是間質性肺疾病的終末結局。

13）大鼠非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一種無過量飲酒史，由各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積，以肝細胞脂肪變性和脂質蓄積為主要特征的臨床病理綜合征。其病理變化隨病程的進展而表現有單純性脂肪肝、高脂血癥、高血壓，被認為是代謝綜合征在肝臟的一種病理表現。采用高脂飼料喂養(yǎng)動物是最常用的構建非酒精性脂肪肝的方法。

14）大鼠CCL4誘導肝纖維化模型

肝纖維化是指肝臟內彌漫性細胞外基質（特別是膠原）過度沉積，不是一個獨立的疾病，是許多慢性肝病共同的病理過程，幾乎各種慢性肝�。ɑ瘜W毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性，以及膽汁淤積性）都可以導致肝纖維化。CCl₄是誘導實驗動物產生肝纖維化和肝硬化最廣泛使用的化學性肝毒物，采用皮下注射CCl₄是目前最常用的肝纖維化模型構建方法。

15）大鼠CLP膿毒癥模型

盲腸結扎穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）建立膿毒癥動物模型,該模型具有與人類膿毒癥相似的病理生理改變和體內炎癥介質的變化規(guī)律。

16）大鼠DIO模型

肥胖病是機體能量攝入大于消耗的一種能量平衡失調的常見代謝疾病。肥胖有害身體健康，容易導致糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病等。本實驗用純高脂飼料長期飼養(yǎng)來造大鼠DIO模型。

17）UC和CAC小鼠模型

炎癥性腸炎（inflammatory bowel disease，IBD）的病因、發(fā)病機制等在研究中尚不明確，因此大量腸炎動物模型被應用于此項研究，葡聚糖硫酸鈉鹽（Dextran Sulfate Sodium Salt，DSS）結腸炎（ulcerative colitis，UC）模型應用最廣。該模型癥狀表現與人類UC極為相似，主要表現為腹瀉、黏液樣便、糞便潛血、肉眼血便、重量減輕、活動度減少，毛色變差等。聯(lián)合氧化偶氮甲烷（azoxymethane，AOM）用藥，可用于誘發(fā)結腸炎相關性癌癥 (colitis associated cancer，CAC) 動物模型，成功模擬IBD誘發(fā)CAC的過程。

18）Ⅰ型糖尿病模型

Ⅰ型糖尿�。阂葝uβ細胞破壞，胰島素絕對缺乏。鏈脲佐菌素STZ對一定種屬動物的胰島β細胞有選擇性破壞作用，能誘發(fā)許多動物產生糖尿病，一般采用大鼠和小鼠制造動物模型。

19）Ⅱ型糖尿病模型

Ⅱ型糖尿病是指胰島素抵抗及胰島素分泌不足，胰島素相對不足。鏈脲佐菌素(STZ)是一種氨基葡萄糖-亞硝基脲，一種DNA烷基化試劑，能通過GLUT2葡萄糖轉運蛋白獨自進入細胞，對胰腺胰島胰島素誘發(fā)的β-細胞具毒性。該模型采用大小鼠高脂飼養(yǎng)及STZ注射后造模。

20）大鼠UUO腎間質纖維化模型

UUO模型是目前應用最為廣泛的研究RIF（腎小管間質纖維化）的實驗動物模型。通過結扎單側輸尿管引起腎臟引流系統(tǒng)的阻塞，導致急性腎臟功能的改變和慢性腎臟結構的損害,模擬臨床上常見的輸尿管梗阻導致的腎間質損傷。因持續(xù)尿路壓力升高，腎血流降低，靜脈引流阻塞，巨噬細胞浸潤，纖維細胞增殖，瘢痕形成，從而導致RIF腎功能衰竭。

21）大鼠皮膚損傷模型

皮膚創(chuàng)傷一般指皮膚受到各種因素的作用下所造成的皮膚組織破壞及可能發(fā)生的全身反應。急性皮膚創(chuàng)傷模型通常由手術以及一些物理化學因素所致傷害造成的，具有造模速度快、創(chuàng)傷原因明確，愈合過程較快的特點，廣泛應用于創(chuàng)傷研究中。

22）骨關節(jié)炎模型

骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是一種退行性病變，由于增齡、肥胖、勞損、創(chuàng)傷、關節(jié)先天性異常、關節(jié)畸形等諸多因素引起的關節(jié)軟骨退化損傷、關節(jié)邊緣和軟骨下骨反應性增生，又稱骨關節(jié)病、退行性關節(jié)炎、老年性關節(jié)炎、肥大性關節(jié)炎等。臨床表現為緩慢發(fā)展的關節(jié)疼痛、壓痛、僵硬、關節(jié)腫脹、活動受限和關節(jié)畸形等。

目前臨床上對于OA的主要治療方法如理療、消炎鎮(zhèn)痛藥、軟骨保護劑、透明質酸鈉、重組人成纖維細胞生長因子等，這些方法能緩解癥狀、延緩病程進展，但不能逆轉關節(jié)結構性病變，因此，尋求新的治療方案仍是目前該領域的一大研究熱點。該實驗用手術方法切除半月板和剪斷前后交叉韌帶來造大鼠骨關節(jié)炎模型。